Sonno-memoria. Quale legame?

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Legame sonno-memoria, se ci si mette la farmacogenetica

Sonno-memoria un legame molto importante

Osservato nei topi un modo per prevenire i disturbi di memoria dovuti alla privazione di sonno.

 

I problemi di sonno riguardano purtroppo molte persone e possono influenzare negativamente

diversi aspetti della vita quotidiana, memoria compresa. Secondo un recente studio dell’università

della Pennsylvania pubblicato su Journal of Neuroscience, anche brevi periodi di privazione del

sonno possono portare a deficit nella formazione della memoria, ma un modo per contrastare

questa tendenza, almeno nei topi, c’è.

Già nel 2009, uno studio pubblicato su Nature aveva individuato nell’AMP ciclico, o cAMP, una via

di segnalazione importante nello sviluppo di problemi di memoria associati alla perdita di sonno.

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Lo studio aveva dimostrato che nei topi con problemi di

sonno, il ripristino dei livelli di cAMP impediva la comparsa di

problemi di memoria. La limitazione di questo studio era però

il fatto che esso mancava di evidenziare un modo per

accrescere l’AMP in una specifica area del cervello.

La sfida che i ricercatori si sono posti ora era invece capire a

livello neuronale se l’impatto della privazione di sonno fosse

mediato da particolari regioni del cervello e da particolari

circuiti neurali.

Il team sospettava che un ruolo critico lo giocasse l’ippocampo, cioè l’area che media l’orientamento

spaziale e la memoria contestuale.

L’aspetto innovativo dello studio è stato l’approccio “farmacogenico”, l’unione cioè tra farmacologia

e genetica.

Gli scienziati hanno infatti progettato un virus non patogeno che contiene il gene che codifica per il

recettore per una particolare proteina, l’octopamina, che scatena l’attivazione dell’AMP nei

moscerini della frutta, ma che non si trova naturalmente nel cervello dei topi.

I ricercatori hanno iniettato questo virus appunto nell’ippocampo dei topi in modo che i neuroni in

quella sola regione potessero esprimere il recettore per l’octopamina.

I risultati hanno mostrato come solo i neuroni dell’ippocampo esprimevano il recettore e potevano

dunque aumentare i livelli di cAMP selettivamente, attraverso una iniezione sistemica di

octopamina.

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